안지오텐신 2
소개
안지오텐신 2는 소위 부류에 속하는 내인성 호르몬입니다 펩티드 호르몬 계산됩니다. 펩티드 호르몬 (동의어 : 단백질 호르몬)는 가장 작은 개별 성분 인 아미노산으로 구성되며 수용성 (친수성 / 지방성)입니다.
안지오텐신 2 자체는 총 8 개의 아미노산으로 구성되어 있습니다. 수용성 특성으로 인해 안지오텐신 2는 독립적으로 세포막을 통과 할 수 없으며 세포 내에서 메신저 기능을 발휘할 수 없습니다.
따라서 호르몬으로서의 효과는 적절한 표면 수용체에 결합한 후에 만 개발 될 수 있습니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)의 구성 요소 인 안지오텐신 2는 수분 균형을 조절하고 혈압을 유지하는 데 결정적인 역할을합니다.
안지오텐신 2의 형성
안지오텐신 2는 유기체에서 형성되고 방출됩니다. 임의의 양이 아닌. 오히려 조직 호르몬 안지오텐신 2는 특정 활성화 캐스케이드, 소위 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템.
이 시스템 과정에서 신장 하나에 혈압 강하 또는 하나 혈류 감소 효소의 방출과 함께 레닌. 또한 식염과 물의 급성 손실무엇 혈액량 감소 동일시 될 수 있으며 레닌 방출을 유발합니다.
효소로서 레닌은 간세포 안지오텐신 2의 전구체, 즉 안지오텐신 1을 분리하기 위해 안 지오 텐시 노겐을 형성했습니다. 호르몬 전구체의 활성 호르몬으로의 전환은 안지오텐신 전환 효소 (짧은: 에이스).
안지오텐신 2의 효과
조직 호르몬 안지오텐신 2 용 특정 표면 수용체 (AT 수용체)는 주로 혈관, 신장 및 부신 세포의 세포막 바깥 쪽에서 발견됩니다. 혈관의 안지오텐신 2 수용체에 결합하면 평활근 세포 내부 활성화되어 수축을 유발합니다.
이렇게 이전 혈압 강하 의 영향으로 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 다시 증가했습니다. 에서 신장 특정 안지오텐신 2 수용체의 활성화에는 수축이 있습니다 (좁히기) 가장 작은 신장 혈관 결과. 이 과정을 통해 혈압이 떨어지더라도 ㅏ 일정한 신장 기능 보장됩니다.
에서 부신 안지오텐신 2는 혈관 또는 근육 세포에 직접적인 영향을 미치지 않습니다. 오히려 조직 호르몬은 두 가지 추가 메신저 물질의 방출을 자극하여 거기에서 그 효과를 발전시킵니다. 알도스테론 과 아드레날린. 또한 뇌하수체 (위도. 뇌하수체) 안지오텐신 2가 수용체에 결합한 후 다른 호르몬의 방출 증가가 유발됩니다.
또한, 갈증의 느낌 안지오텐신 2의 방출로 조절할 수 있습니다. 일반적으로 설명 된 조직 호르몬 안지오텐신 2의 기능에 따라 혈압 상승 효과 파생됩니다.
안지오텐신 2의 분해
안지오텐신 2는 실제 형태 일 수 있습니다. 아니 유기체를 통해 제거 지다. 오히려 조직 호르몬은 효과가 발생한 후에 특수 효소에 의해 (Aminopeptidases) 이렇게 분할 비활성화 됨 지다.
이러한 맥락에서 열화 과정에서 축적 된 것은 중간체 부분적으로도 하나 그것에 대한 영향
- 혈관계
- 신장
- 부신 과
- CNS (중추 신경계)
운동 할 수 있습니다.
약리학에서의 안지오텐신 2
일반적으로 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템과 특히 조직 호르몬 인 안지오텐신 2는 의약품 제조업체에 적합한 솔루션을 제공합니다. 많은 질병 치료를위한 공격 지점.
모든 일반적인 의약품은 일반적으로 혈압 낮추기 (항 고혈압제) 및 마음의 구호 제조 및 적용.
하나는 대충 차별화 두 가지 유형 약물 :
- ACE 억제제 (안지오텐신 2의 형성을 억제합니다)
- AT1 수용체 길항제 (호르몬의 특정 수용체를 차단하여 안지오텐신 2 수용체 상호 작용을 방지)
부작용
ACE 억제제 및 AT1 수용체 길항제의 주요 부작용은 다음과 같습니다.
- 만성 마른 기침
- 혈압의 급격한 저하
- 두통
- 피로와
- 순환계 문제
나오다.
