항생제 내성

일반

내성은 항생제에 대한 세균의 반응이 감소하거나 전혀 반응하지 않음을 의미하는 것으로 이해되지만, 과학적 경험에 따르면이 항생제는 파괴되어야합니다.
항생제 시대가 시작될 때 저항성은 거의 알려지지 않았습니다. 이는 인구의 대다수가 이전에 항생제와 접촉 한 적이 없었기 때문입니다. 박테리아와 항생제가 처음 접촉했을 때 약물은 병원균을 빠르고 안정적으로 죽일 수있었습니다.
요즘에는 항생제를 한 번 이상 복용하지 않은 사람이 거의 없습니다. 대부분의 병원균도 항생제와 접촉했습니다.

저항의 발달

많은 박테리아 균주는 해로운 항생제가 더 이상 그들에게 해를 끼치 지 않도록하는 메커니즘을 개발하고 있습니다. 하나의 메커니즘은 소위 돌연변이입니다. 예를 들어, 효소를 억제하여 항생제가 작용하고이 효소가 분자 유전 수준에서 박테리아에 의해 적절하게 변형 (돌연변이)되면 항생제는 더 이상 충분히 작용할 수 없습니다.
박테리아에 단 하나의 공격 지점 만있는 항생제 (예 : 에리트로 마이신과 같은 마크로 라이드)는 특히 내성에 취약합니다.
저항성 발달의 주요 원인은 한편으로는 치료의 조기 중단과 다른 한편으로는 항생제의 조기 사용에서 볼 수 있습니다. 연구에 따르면 감염이 박테리아가 아니라 바이러스 인 경우에도 의사는 매초마다 항생제를 처방합니다.
항생제를 슈퍼마켓에서 무료로 구할 수있는 국가에서는 저항률이 크게 증가합니다. 독일에서는 페니실린에 대해 7-8 % 저항성이 있습니다. 스페인이나 대만과 같은 국가에서는 세균의 절반이 이미 내성이 있습니다. 위험은 특정 상황에서 예비 약물이 효과적이지 않고 (예 : 페니실린 내성의 경우 마크로 라이드) 긴급한 치료가 필요한 질병을 더 이상 치료할 수 없다는 것입니다.
E.coli 세균은 독시사이클린과 코트 리 목사 졸에 30 % 내성을 보입니다. 위험한 폐렴 구균의 10 %와 요로 감염 세균 대장균의 50 %는 이전의 표준 약물 인 아목시실린에 내성이 있습니다. 이것이 아목시실린과 클라 불란 산으로 만든 조합 제품도있는 이유입니다. 여기서 clavulanic acid는 박테리아의 저항 메커니즘이 꺼 지도록합니다.

신약 개발

한동안 내성이 된 세균의 치료에 주로 사용되는 새로운 항생제 그룹이 시장에 나와 있습니다.

그만큼 케톨 라이드 (텔로 트로마 이신)은 2001 년부터 상부 및 하부 호흡기 감염 치료 용으로 승인되었습니다. 그들은 소위 리보솜에 위치한 박테리아의 단백질 합성을 억제함으로써 작동합니다.

그만큼 옥 살리 디논 매우 초기 단계에서 박테리아의 단백질 합성을 억제함으로써 작용합니다. 저항은 아직 설명되지 않았습니다. 응용 분야는 무엇보다도 폐 감염, 심한 과정과 피부 및 연조직 감염.